Gingivitis, Poket, Dental Deposit(plak)

 

• KARAKTERISTIK GINGIVA NORMAL

  • Warna
  • Ukuran
  • Bentuk
  • Kontur
  • Konsistensi
  • Tekstur
  • kecenderungan pendarahan: saat probing→ bila ada [enyakit periodontal

• Anatomi Gingiva Normal

  

  

Gingivitis

• Gingivitis

  • Definisi
  • Etiologi

• Etiologi

  • Plak
  • Bukan plak (lesi

  

• Dental Plaque induce Gingival disease (I)

  • Localized Tooth-Related Factors That Modify or

    1. Tooth anatomic factors

    2. Dental restorations or appliances

    3. Root fractures

    4. Cervical root resorption and cemental tears

  • Etiologi utama

    Bakteri plak

  • Faktor predisposisi (Local Contributing Factor)

    memperberat tapi dari luar

    • Kalkulus,maloklusi
    • Restorasi tdk baik
    • Alat ortho, gigi tiruan dgn desain t dk baik,kebiasaan buruk,alergi
    • Food impaction
    • Trauma sikat gigi
    • Iritasi kimia
    • Kontrol plak yang kurang

  • Faktor resiko

    memperberat tapi dari dalam

    • umur

    • Jenis kelamin

    • Merokok

      plg banyak: nikotin

      efek: Jumlah cairan sulkus gingiva meningkat

      The relationship between tobaccoproducts and periodontal diseases :

      • ETS: Effect on the prevalence and severity of periodontal diseases
      • ETS: Possible association with refractory periodontitis
      • The role of smokeless tobacco products on the periodontal tissues
      • The possible mechanism of the effects on the periodontal tissues
      • The effects on the response to periodontal treatment
      • Smoking cessation in periodontal disease prevention
      • Peradangan gingiva
      • Terbentuk poket periodontal
      • Terjadi penurunan tinggi gingiva
      • Kerusakan tulang alveolar
      • Gigi goyang

      → Apakah ion yang sangat dipengaruhi oleh nikotin? Ca++

    • Genetik

    • Hormonal

    • Penyakit sistemik

    • Obat obatan

    • stres

• Patogenesa Gingivitis

  • Bakteri plak
  • Produk (endotoksin dan eksotoksin)
  • Kerusakan sel epitel,jar ikat dan bag interseluler
  • Bertambah lebarnya jarak antar sel pd JE
  • Agen bakteri/bakteri masuk dan merusak jaringan ikat
  • Aktivasi monosit/makrofag PGE2(Prostanglandin), IFN (Interferon), TNF(Tumour Necrosis Factor) alfa, IL-1 (Interleukin)
  • Permeablitasvaskular++,vasodilatasi,bocornya cairan ke dalam jar dan sulkus ggv

  Gingivitis

• Gambaran Klinis Gingivitis

  • Perdarahan
  • Perubahan kontur
  • Perubahan warna
  • Perubahan konsistensi
  • Perubahan tekstur permukaan gingiva
  • Perubahan posisi gingiva (resesi:vibble/hidden)

• Tahapan keparahan gingivitis

  

  • The initial lesion (aliran GCF meningkat) HPA
  • The early lession(Eritema, BOP +)
  • The established lession(perubahan warna, tekstur, ukuran)
  • The advanced lession(periodontal breakdown)

• Perawatan dan Pencegahan Gingivitis

  1. KIE prior knowledge blok 5
  • Kontrol plak
  • Scaling dan root planing

• Klasifikasi

  • Durasi
  • Penyebaran

  

  

• Proinflamasi:

  • IL-6
  • IL-1
  • PGE2
  • TNF-α
  • MMP

• Antiinflamasi:

  • IL-4
  • IL-10
  • TIMP
  • IL1Ra

Dental Deposit

• Definisi

  segala masa yang melekat pada permukaan gigi

  *pelikel: lapisan protein setipis film dari saliva

  pelikel+ bakteri= plak

  plak termineralisasi = kalkulus

  material alba: kumpulan lunak bakteri dan sel jaringan

• Klasifikasi

  Diklasifikasikan menurut konsistensi, perlekatan dan warna

  • Aquired Pellicle

    • Membran tipis, tidak berwarna, transparan dan menutupi permukaan gigi secara merata, sedikit tebal pada daerah dekat gingiva
    • Dibentuk oleh saliva dan GCF, mengandung glikoprotein serta derivatnya
    • Fungsi pelikel :
      1. Proteksi (Glikoprotein serta ion kalsium dan fosfat pada saliva dapat terserap ke dalam email, proses ini dapat mengimbangi kondisi terkikisnya email gigi karena abrasi ataupun erosi )
      2. membatasi difusi asam oleh karena adanya pemecahan gula
      3. mengikat ion anorganik seprti fluoride yang mendukung proses remineralisasi

  • Dental Plaque

    • Granular deposit lunak yang menyelubungi permukaan gigi restorasi dan kalkulus, terdiri dari bakteri di dalam matriks dari glikoprotein dan polisakarida dari saliva.

    • Plak tidak kasat mata tetapi bila tebal warna plak bervariasi dari kuning, kelabu kekuningan, sampai kelabu

    • Terbentuk setelah pembentukan pelikel

    • Klasifikasi dental plak

      1. Plak Supra gingiva
      2. Plak Sub Gingiva

    • Teori Pembentukan plak

      • Pembentukan pelikel pada permukaan gigi

        Semua permukaan di dalam rongga mulut (jaringan keras dan jaringan lunak) dilapisi oleh pelikel. Gigi yang sudah dibersihkan segera dilapisi oleh aquired pellicle (lapisan tipis derivat dari saliva dan GCF). Pelikel mengandung banyak komponen (a.l glikoprotein, enzim  berfungsi sebagai perekat untuk bakteri)

      • Pembentukan mikrokoloni bakteri (the initial adhesion/attachment of bacteria)

        • perpindahan bakteri ke permukaan gigi
        • adhesi awal
        • perlekatan bakteri (Primary colonizer : genus streptokokus, obligat aerob, fakultatif anaerob)
        • kolonisasi pada permukaan (“Primary colonizers” telah menyediakan kondisi local yang memiliki tekanan oksigen rendah sehingga memungkinkan mikroorganisme obligate anaerob untuk bertahan dan berkembang)

      • Kolonisasi dan maturasi plak

        • “Primary colonizers” yang melekat pada permukaan gigi menyediakan reseptor baru untuk perlekatan bakteri lain yang disebut “secondary colonizers”, hal ini merupakan bagian dari proses yang disebut koadesi.
        • Bakteri tersebut berkembang menjadimikrokoloni dan akhirnya menjadi dental plak yang matur.

      

    • *Mekanisme Pembentukan Plak

      • a. Tahap I ( Pembentukan Pelikel Gigi)

        Merupakan tahapan pembentukan lapisan acquired pellicle, di mana dalam 24 jam bakteri yang tumbuh adalah jenis streptococcus mutans.

        Pelikel menempel pada permukaan gigi karena interaksi antara hidroksi apatit yang berisi banyak gugus fosfat muatan negatif dengan makromolekul saliva dan GCF bermuatan positif

      • b. Tahap II (Kolonisasi awal bakteri non-patogen)

        2–4 hari bakteri-bakteri yang tumbuh adalah jenis coccus gram negatif bacillus

        Bakteri fakultas gram positif: Actinomyces viscosus dan Streptococcus sanguis melekat ke pelikel melalui adesin (molekul spesifik pada permukaan sel bakteri) dan calcium bridging (menyambung permukaan sel bakteri (-) dengan muatan (+) calcium pada pelikel)

      • c. Tahap III (Kolonisasi sekunder bakteri dan maturasi plak)

        Pada hari ke-7 terjadi pematangan plak dan bakteri yang tumbuh adalah jenis spirochaeta dan vibrio dan jenis bakteri ini yang akan menyebabkan gingivitis

        Bakteri: Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Poryphyromonas gingivalis, Prevotella, loescheii, sp Capnocythopaga melekat ke bakteri yang sudah ada dengan koagregasi kemudian terjadi maturasi plak bakteri

        Kolonisasi awal (Streptococcus) mensintesiskan ekstraselullar polisakarida (sticky glucans) untuk adesi

      

  • Kalkulus

    • plak yang mengalami mineralisasi dan berupa massa padat dan keras yang melekat pada gigi atau restorasi

    • Klasifikasi kalkulus

      • Kalkulus supra gingiva (+)

        adalah kalkulus yang terletak di atas margin gingiva

        • terlihat di dalam RM
        • berasal dari mineral saliva
        • berwarna putih kekuningan kecuali bila tercemar faktor lain (ex.tembakau, anggur, pinang)
        • konsistensi padat, tidak begitu keras, kadang rapuh dan mudah dilepas dengan scaler
        • mudah terbentuk kembali setelah dibersihkan
        • terbanyak didapatkan pada permukaan gigi yang dekat dengan muara duktus saliva, misalnya pada lingual insisivus bawah dan bukal molar atas
        • lebih banyak terjadi dibandingkan dengan subgingival calculus
        • dapat terdeposit pada setiap gigi, pada permukan oklusal gigi yang tidak punya antagonis dan geligi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik

      • Kalkulus sub gingiva (-)

        adalah kalkulus yang terletak di bawah margin gingiva

        • tidak dapat dilihat secara visual di dalam mulut
        • pemeriksaan dilakukan dengan sonde
        • berasal dari mineral GCF (gingival crevicular fluid)
        • warnanya coklat tua atau hitam kehijauan, lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat pada permukaan gigi.
        • distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi berhubungan dengan adanya inflamasi gingiva dan pembentukan poket
        • supragingival calculus dan subgingival calculus biasanya terjadi bersama-sama, tetapi bisa juga terjadi sendiri-sendiri
        • bila gingiva mengkerut/ menyusut, subgingival calculus akan tampak dan diklasifikasikan ulang menjadi supragingival calculus
        • ditemukan pada akar gigi di dekat batas apikal poket yang dalam, atau pada kasus yang lebih parah, yakni dalam apeks gigi.

    • Teori mineralisasi kalkulus

      Ada 2 kategori utama:

      • Presipitasi mineral sebagai hasil dari meningkatnya derajat saturasi dari ion kalcium dan fosfat, yang dpt terjadi melalui mekanisme sbb:

        • Meningkatnya pH saliva yang menyebabkan presipitasi garam kalsium fosfat  pH meningkat karena hilangnya CO2 dan terbentuknya amonia oleh bakteri plak atau oleh degradasi protein
        • Protein koloidal saliva mengikat ion kalsium dan fosfat
        • Fosfatase yang dilepaskan oleh dental plak, sel epitel deskuamasi dan bakteri  meningkatnya ion fosfat bebas. Esterase adalah enzym lain yang ditemukan pada cocci dan organisme berfilamen, leukosit, makrofag dan sel epitel deskuamasi dari plak menginisiasi kalsifikasi

      • Seeding agent

        memicu pusat-pusat kalsifikasi menjadi membesar dan menyatu menjadi massa kalkulus. Konsep ini disebut juga: epitactic concept atau heterogenous nucleation. Seeding agent dalam kalkulus tidak diketahui, tapi diduga: matriks intraseluler dari plak

  • Material Alba

    • Lapisan yang berisi sel sel epitel yang mati, lekosit, partikel makanan , mikroorganisme, campuran dari protein saliva dan lemak
    • Warna kuning/putih keabu-abuan,lunak,deposit lengket,kurang melekat dibanding plak dapat dibersihkan dengan semprotan air atau berkumur
    • Terbentuk material yang berbeda termasuk didalamnya partikel makanan, bakteri, debris dari sel epitel dan netrofil terkumpul dalam plak di area supragingiva

  • Food Debris

    • Sisa makanan yang menjadi cair oleh enzim bakteri, mudah dibersihkan oleh flow saliva dan aktivitas pipi dan bibir
    • Kecepatan pembersihan tgt pd jenis dan tipe makanan. cair:15 menit, lengket:1jam

  • Dental Stain (pewarnaan pd gigi)

    • Stain adalah deposit berpigmen pada permukaan gigi yang merupakan masalah estetik dan tidak menyebabkan peradangan gingiva (grossman,1995)
    • Jenis pewarnaan gigi
      • Pewarnaan ekstrinsik
        • Perlekatan warna makanan,minuman
        • rokok
      • Pewarnaan instrinsik
        • Perubahan warna yg terjadi semasa pembentukan gigi
        • o.K tetrasiklin

  

Poket

• Definisi

  • Sulkus yang menjadi dalam karena kelainan patologis (>2mm)
  • Mendeteksi dan menentukan kedalaman poket : probing

  Gigi 16 26 fasial 36 46 lingual 11 31 labial

• Tanda dan Gejala

  • Tanda
  • Gejala

• Isi poket

  • Food debris yang mengandung berbagai mikroorganisme dan produk produknya(enzim, endotoksin dan produk metabolic lainya), Dental plak, cairan gingiva, sisa makanan, lendir saliva, sel epitel yang terdeskuamasi, lekosit
  • Apabila terdapat eksudat purulent : lekosit yang aktif, mengalami degenerasi dan nekrotik, bakteri hidup dan mati, serum dan sedikit fibrin

• *Pendalaman Poket

  • destruksi jaringan
  • kerusakan dan kehilangan kolagen
  • stimulasi sel pada apikal junctional epitelium berproliferasi di sepanjang akar
  • bagian korona junctional epitelium kehilangan perlekatan seiring migrasi ke apikal
  • pendalaman poket

• Patogenesa Poket (True Pocket)

  • Inflamasi pd dinding jar ikat( dinding sulkusgingiva)
  • Exudat inflamasi seluler
  • Degenerasi jaringan ikat dan gingival fiber
  • serat kolagen hancur pada apikal junctional epitelium
  • Sel junctional epitelium (apical) berproliferasi sepanjang permukaan akar

• Patogenesa poket

  Poket terjadi karena mikroorganisme dan produknya menyebabkan perubahan patologis pada jaringan sehingga menyebabkan menjadi dalamnya sulkus secara patologi

  → gingival pocket atau periodontal pocket

  • Initial lesion : meningkatnya aliran (GCF) Gingival Crevicular Fluid, gerakan leukosit ke (JE) Junctional Epithelium, hilangnya serabut-serabut kolagen
  • Early lesion : meningkatnya akumulasi sel limfosit di JE, kerusakan serabut kolagen
  • Established lesion : migrasi JE ke apikal dengan pembentukan poket (atau tidak) tapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar
  • Advanced lesion : kerusakan tulang alveolar dengan pembentukan poket periodontal

• Klasifikasi Poket

  • Menurut Tipenya

    • Gingival/pseudo/ false/relative pocket

      tanpa kerusakan tulang

      

    • Periodontal/true pocket: peningkatan kedalaman sulkus, ada kerusakan tulang

      • Suprabony pocket
        • kerusakan tulang horizontal,
        • dasar poket di atas alveolar crest
      • Infrabony Pocket
        • kerusakan tulang vertikal/angular,
        • dasar poket dibawah alveolar crest

    

  • Menurut banyaknya permukaan yang tersangkut dalam poket

    1. Simple Pocket: 1 perm
    2. Compound Pocket: >1 perm
    3. Complex Pocket: dasar poket tidak langsung berkomunikasi dengan margin gingiva (berliku-liku)

    

• Resesi Gingiva

  • Kedalaman poket

    jarak antara dasar poket dengan margin gingiva

  • Loss of attachment

    jarak CEJ ke dasar poket

  • Resei

    jarak CEJ ke margin gingiva